Амбулатория невролога Юртаева запись 📞 +7(499)964-53-45

Мануальный
терапевт

Записаться на приём

город Дмитров ул. Махалина 40
Московская область

Форма для связи

Имя

Электронная почта *

Сообщение *

Video

6/30/22

Как длительное употребление успокаивающих препаратов влияет на мозг.

Исследование раскрывает возможный механизм, с помощью которого понятно как анксиолитические препараты воздействуют на мозг, приводя к когнитивным нарушениям.

Врачи исследователи из ANSTO health внесли свой вклад в международное исследование, опубликованное в журнале Nature Neuroscience, которое проливает свет на механизм, с помощью которого успокаивающие препараты воздействуют на мозг, что может привести к когнитивным нарушениям у уязвимых людей.

Исследование критически зависело от уникальной лабораторной модели, разработанной в ANSTO, известной как “ Guwiyang Wurra -TSPO” (здоровая мышь, у которой отсутствует эволюционный, древний белок, обычно присутствующий в митохондриях, органелле, которая обеспечивает клетку энергией. Из-за важности белка для выработки энергии, его название на языке дхаравал - гувиян вурра “огненная мышь”).

Научная работа показала, что успокаивающий препарат действует не на нервные клетки напрямую, а на микроглиальные клетки (клетки собственной иммунной системы мозга, которые могут собираться вокруг нервных клеток и их соединений, синапсов), и что движению микроглиальных клеток мешают дендритные шипы (небольшие выступы из нейроны, на кончике которых расположены синаптические связи с другими нервными клетками).

“Это наблюдение важно, потому что считается, что длительное применение успокаивающих препаратов способствует ускорению развития деменции, и как это может произойти, было неизвестно”, - сказал соавтор исследования профессор Ричард Банати.

“Знания, полученные в этой работе большой международной командой, помогают в разработке успокаивающих препаратов без таких пагубных когнитивных эффектов. В ходе конкретного эксперимента было внимательно изучено, как длительное применение успокаивающих препаратов, таких как диазепам, может изменить сложную структуру мозга.

“У нас есть нейроны, и каждый нейрон соединяется с другим нейроном так называемым синапсом. Здесь же исследовательская группа признала важность других соседних клеток, клеток микроглии."

“Это маленькие и очень мобильные клетки, которые являются частью ненейронного матрикса, в который встроены нервные клетки. Эта матрица составляет значительную часть мозга и фактически непосредственно влияет на функционирование нейронных сетей. Изученное соединение, диазепам, воздействовало не непосредственно на длинные шипы и синаптические связи между самими нервными клетками, а на микроглию.

“Таким образом, препарат изменил нормальную активность клеток микроглии и косвенно поддерживающую функцию, которую микроглия выполняет вокруг синаптических соединений нервных клеток. Интересно наблюдать, как местная иммунная система мозга, частью которой являются клетки микроглии, непосредственно участвует в общей функциональной целостности мозга.

Существует ряд серьезных заболеваний, таких как деменция, но особенно те пациенты, которые часто характеризуются сильной или длительной усталостью, как, например, мы наблюдаем сейчас при ‘длительном COVID’ или после случайного или терапевтического облучения, когда мы знаем, что иммунная система реагирует неадекватно.

“Если связи между нейронами разрываются из—за активности клеток микроглии, то это почти как отключение нейронных связей, и это объясняет, как очень тонкие изменения могут привести к дальнейшему прогрессированию деменции или вызвать сильную усталость.

“Концептуальное значение этой работы для меня заключается в том, что она показывает нам, что мы, возможно, захотим рассматривать мозг не только как телефонный коммутатор с подключением ”точка-точка", но и как коммутатор в клеточной среде".

Вы можете думать о коллективном движении клеток микроглии как о чем-то подобном тому, что происходит в лавовых лампах. Клетки микроглии создают аморфную, но все же локально ограниченную динамику, подобную пузырькам, которые поднимаются, а затем опускаются под действием тепла.

И эта постоянно меняющаяся локальная активность может создавать помехи для более статичных соединений, в крайних случаях, возможно, сравнимые с небольшими локальными расплавами кабелей, которые влияют на всю систему, которая в остальном выглядит нормально.

Перекрытие иммунной системы (глиальных клеток) и нервной системы (нейронов) важно для понимания лежащего в основе этого клеточного механизма.

Обе системы являются посредниками между внутренним миром организма и раздражителями из окружающей среды. Это взаимодействие "я-не-я" проявляется в динамическом равновесии, в котором связи формируются нервной системой и модулируются или даже разрываются клетками иммунной системы.

“Использование мощной мышиной модели с нокаутом TSPO предоставило доказательства того, что митохондриальный белок TSPO участвует в ремоделировании дендритных соединений клетками микроглии. Успокаивающие препараты, такие как диазепам, связываются с TSPO.

“У генетически модифицированного животного, такого как мышь с угнетением TSPO, побочные эффекты, которые описаны для диазепама, просто не возникают. Диазепам, который вводили лабораторным моделям, показал уменьшение дендритных шипов, в то время как эти дефекты не возникали в модели с угнетением TSPO ”, - сказал профессор. Банати.

Основываясь на полученных результатах, авторы пришли к выводу, что в результате употребления успокаивающих препаратов (бензодиазепинов) TSPO ускорит потерю дендритных шипиков усилит снижение когнитивных способностей.

Также возможно, что хроническое употребление таких препаратов, как бензодиазепины, изменяет функцию клеток микроглии, что может способствовать специфическим для заболевания патологическим изменениям в головном мозге.

Оригинальное исследование: Закрытый доступ.

6/18/22

Если человек с возрастом легче расстается с деньгами , это связано с когнитивным профилем ранней болезни Альцгеймера.

Готовность пожилых людей отдавать больше денег, коррелирует со снижением когнитивных способностей, связанным с деменцией. Полученные результаты могут объяснить, почему многие пожилые люди могут быть более склонны к финансовым посягательствам.

Чтобы помочь защитить пожилых людей от финансовой эксплуатации, ученые работают над тем, чтобы понять, кто больше всего подвержен этому риску.

Новые результаты врачей из Медицинской школы Кека Американского университета, опубликованные на этой неделе в журнале Journal of Alzheimer's Disease, предполагают, что готовность отдавать деньги может быть связана с самыми ранними стадиями болезни Альцгеймера.

Шестьдесят семь пожилых людей, у которых не было деменции или когнитивных нарушений, выполнили лабораторное задание, в ходе которого они решали, давать ли деньги анонимному человеку или оставить их себе.

Они также прошли серию когнитивных тестов, таких как запоминание слов и историй. Те, кто отдавал больше денег, хуже справлялись с когнитивными оценками, которые, как известно, чувствительны к признакам болезни Альцгеймера.

“Наша цель - понять, почему некоторые пожилые люди могут быть более восприимчивы, чем другие, к мошенничеству или финансовой эксплуатации”, - сказал старший автор исследования Дьюк Хан, доктор философии, директор отдела нейропсихологии департамента семейной медицины и профессор семейной медицины, неврологии, психологии и геронтологии в медицинской школе Кека.

“Считается, что проблемы с обращением с деньгами являются одним из ранних признаков болезни Альцгеймера, и это открытие подтверждает это мнение”.

Более ранние исследования, в которых проверялась связь между альтруизмом и познанием, основывались на показателях самоотчета, таких как опрос пожилых людей, готовы ли они дать деньги в определенных сценариях. В настоящем исследовании для изучения этой связи использовались реальные деньги.

“Насколько нам известно, это первое исследование, в котором изучаются отношения с использованием парадигмы поведенческой экономики, то есть сценария, в котором участники должны были принимать решения о том, давать или хранить реальные деньги”, - сказала Гали Х. Вайсбергер, доктор философии, старший преподаватель междисциплинарного факультета социальных наук Университета Бар-Илан в Израиле и первый автор исследования.

Лёгкость расставания с деньгами и познание.

Исследователи приняли участие в исследовании 67 взрослых, средний возраст которых составлял 69 лет. Они собирали данные о демографии участников и в конечном итоге учитывали влияние возраста, пола и уровня образования. Участники были исключены из исследования, если они соответствовали критериям деменции или когнитивных нарушений.

В лаборатории каждому участнику сказали, что они были в паре с анонимным человеком, который завершал исследование онлайн. Затем им дали 10 долларов и проинструктировали распределить их по своему усмотрению с шагом в 1 доллар между ними и анонимным лицом.

Пожилые люди, участвовавшие в исследовании, также прошли серию нейропсихологических тестов, в том числе несколько, которые обычно используются для диагностики болезни Альцгеймера на ранних стадиях. Тесты включали задания на запоминание историй и слов, в которых участников просили запомнить информацию после небольшой задержки; тест на беглость в категориях, который включает перечисление слов по определенной теме; и несколько других когнитивных оценок.

Участники, которые отдавали больше денег, набрали значительно более низкие баллы по нейропсихологическим тестам, которые, как известно, чувствительны к ранней стадии болезни Альцгеймера. Не было никаких существенных различий в результатах других нейропсихологических тестов.

“Если человек испытывает какие-то изменения в своем альтруистическом поведении, это может указывать на то, что изменения происходят и в мозге”, - пишет Вайсбергер.

Разъяснение этих подробностей о связи между альтруизмом и познанием может в конечном итоге улучшить скрининг на болезнь Альцгеймера и помочь людям защитить своих близких от финансовой эксплуатации. Это также может помочь исследователям провести различие между тем, что представляет собой здоровое жертвенное поведение, и тем, что может указывать на глубинные проблемы.

Оригинальное исследование: Закрытый доступ.

6/11/22

Осанка, особенно горб на шее, выявляемая при медицинском осмотре, связана с когнитивным снижением.

Осанка человека может дать ключ к скрытому когнитивному снижению, сообщает новое исследование.

Массовый опрос граждан в возрасте от 50 до 89 лет изучал возможность выявления когнитивных нарушений с помощью измерения сагиттального баланса позвоночника на основе рентгенологического подхода. Врачи из Университета Синшу наблюдали ассоциации передней сагиттальной вертикальной оси (СВО) и более высокого возраста с более низкой когнитивной функцией.

Сагиттальная вертикальная ось - это длина горизонтальной линии, соединяющей заднюю верхнюю крестцовую концевую пластину с вертикальным осью, опущенной из тела позвонка С7. Чем больше голова и шея выступают перед тазом при взгляде сбоку (чем больше это значение), тем больше вероятность появления у испытуемых симптомов легкого когнитивного снижения.

У мужчин СВО была связана с когнитивным снижением независимо от возраста. У женщин когнитивное снижение было более вероятным в случаях СВО, равного или превышающего 70 мм, независимо от возраста.

Легкие когнитивные нарушения - это когнитивные жалобы человека или его окружающих и отсутствие деменции. Слабоумие, слабость и прикованность к постели могут быть предотвращены путем выявления легких когнитивных нарушений на обратимой стадии в сообществах, где дорогостоящее специальное испытательное оборудование или дополнительное время медицинского тестирования ограничено для пожилого населения.

Первый автор Хикару Нисимура - трудотерапевт, который исследует проблемы, с которыми сталкиваются пожилые люди с точки зрения реабилитации. Физические упражнения у пожилых людей могут продлить степень снижения уровня деменции или предотвратить ее.

Автор-корреспондент доктор Шота Икегами из Университета Синсю утверждает, что плохая осанка является проявлением “слабости мышления” у пожилых людей. Скрытое когнитивное снижение, составляющее слабость, может быть обнаружено с помощью скрининга осанки.

Пожилые люди в городе Обусе, Нагано, были обследованы для проведения массового опроса и обнаружили, что у японских пожилых людей те, у кого наблюдалась искривление позвоночника, с большей вероятностью также имели снижение когнитивных функций.
Когнитивное снижение достоверно выявлялось по сочетанию возраста и степени дисбаланса позвоночника. Мужчины с СВО ≥ 100 мм в любом возрасте, СВО ≥ 90 мм в возрасте ≥ 70 лет и СВО ≥ 70 мм в возрасте ≥ 80 лет, скорее всего, будут иметь когнитивное снижение, в то время как женщины с СВО ≥ 70 мм в любом возрасте, скорее всего, будут иметь когнитивное снижение.

Префектура Нагано может похвастаться одним из самых высоких показателей долголетия в Японии. С помощью этого и других исследований врачи надеются предотвратить будущую потребность в уходе с помощью реабилитационных вмешательств для слабых мышлением, обнаруженных во время скринингов.

Финансирование: Эта работа была поддержана грантом Японского исследовательского фонда ортопедии и травматологии, Inc. [№ 339], Shinshu Public Utility Foundation for Promotion of Medical Sciences, исследовательским финансированием Японского общества опорно-двигательной медицины, Проектом продвижения образования, исследований и медицинской помощи Университета Синсю Больница и Фонд Накатоми.

Ни один из вышеперечисленных источников финансирования не играл никакой роли в разработке, выполнении, анализе, интерпретации данных или написании исследования.

Оригинальное исследование: Открытый доступ.

6/09/22

Кошмарные сны могут быть ранним предупреждением о болезни Паркинсона.

Согласно новому исследованию, пожилые люди, которые часто видят плохие сны или кошмары, в два раза чаще страдают болезнью Паркинсона.

Пожилые люди, которые начинают видеть плохие сны или кошмары, могут проявлять самые первые признаки болезни Паркинсона, пишут исследователи из Бирмингемского университета.

Новое исследование, опубликованное в журнале ClinicalMedicine, показало, что в когорте пожилых мужчин люди, испытывающие кошмарные сны, с удвоенной вероятностью позже будут диагностированы с болезнью Паркинсона.

Предыдущие исследования показали, что люди с болезнью Паркинсона испытывают ночные кошмары и плохие сны чаще, чем взрослые в общей популяции, но использование ночных кошмаров в качестве индикатора риска развития болезни Паркинсона ранее не рассматривалось.

Ведущий автор исследования доктор Абидеми Отайку из Университетского центра здоровья мозга человека пишет: “Хотя диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии может быть действительно полезно, существует очень мало показателей риска, и многие из них требуют дорогостоящих больничных тестов или очень распространены и неспецифичны, например диабет"

– Хотя нам необходимо провести дальнейшие исследования в этой области, выявление значимости плохих снов и кошмаров может указывать на то, что люди, которые испытывают изменения в своих снах в пожилом возрасте – без какого-либо очевидного триггера - должны ли они обратиться к врачу”.

Команда использовала данные большого когортного исследования из США, которое содержало данные за 12-летний период от 3818 пожилых мужчин, живущих отдельно. В начале исследования мужчины заполнили ряд анкет, одна из которых включала вопрос о качестве сна.

Участники, сообщавшие о плохих снах по крайней мере раз в неделю, затем всё подсчитывалось в конце исследования, чтобы выяснить, есть ли у них больше шансов быть диагностированными с болезнью Паркинсона.

За период наблюдения был диагностирован 91 случай болезни Паркинсона. Исследователи обнаружили, что участники, испытывающие частые кошмары, в два раза чаще заболевали этим заболеванием по сравнению с теми, кто этого не делал.

Результаты исследования показывают, что пожилые люди, которым однажды поставят диагноз болезни Паркинсона, скорее всего, начнут испытывать плохие сны и ночные кошмары за несколько лет до того, как у них разовьются характерные черты болезни Паркинсона, включая тремор, скованность и медлительность движений.

Исследование также показывает, что сны могут раскрывать важную информацию о структуре и функциях мозга и могут оказаться важной мишенью для исследований в области неврологии.

Исследователи планируют использовать электроэнцефалографию (ЭЭГ), чтобы изучить биологические причины изменений сна. Они также рассмотрят возможность тиражирования полученных результатов в более крупных и разнообразных когортах и исследуют возможные связи между снами и другими нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера.

Оригинальное исследование: Открытый доступ.

6/05/22

Два ребенка умерли, и еще несколько детей были госпитализированы из-за передозировки мелатонина, говорится в исследовании.

Согласно 10-летнему исследованию, двое младенцев умерли, а пятерым детям потребовалась искусственная вентиляция легких после передозировки мелатонина, вызывающего сон.

Нелегко хорошо выспаться, особенно во время пандемии и плохих новостей, конца которым не видно, поэтому неудивительно, что пузырьки с таблетками мелатонина, вызывающими сон, прочно поселились на прикроватной тумбочке.

Но возросшая доступность мелатонина в домашних условиях, особенно в легко потребляемых формах, таких как жевательные резинки, имела серьезные, а в некоторых случаях и смертельные последствия для детей, которые либо случайно попали к ним в руки, либо когда они получали его от родителей.

Новое исследование, опубликованное CDC, показало, что передозировка мелатонина у детей увеличилась на 530% с 2012 по 2021 год, причем самый большой всплеск, это увеличение на 38%, произошло с 2019 по 2020 год, когда началась пандемия COVID. Ученые изучили передозировку мелатонина у детей и подростков.

За последнее десятилетие в токсикологические центры США поступило более 260 000 сообщений о случаях передозировки мелатонином, включая более 4000 госпитализаций и почти 300 случаев интенсивной терапии.

Пятерым детям потребовалась искусственная вентиляция легких, а двое детей — 3-месячный и 1-летний - умерли дома от отравления мелатонином.

Врачи заявили, что “следует рассмотреть возможность использования специальной упаковки для мелатонина” и что медицинские работники должны лучше предупреждать родителей о “потенциальных токсических последствиях” этой добавки.

Ведущий автор исследования доктор Карима Лелак, которая является педиатрическим врачом неотложной помощи в Детской больнице Мичигана в Детройте, сказала, что мелатонин может быть не таким безвредным, как думают люди, и что безопасное хранение абсолютно необходимо.

“Родители действительно должны рассматривать мелатонин так же, как и любое другое лекарство, которое может нанести вред детям, и оно может быть еще более опасным, потому что оно может выглядеть как конфета”

Добавки с мелатонином работают, имитируя мелатонин, гормон, который естественным образом содержится в нашем организме и вырабатывается мозгом в ответ на темноту. Добавки в основном используются для лечения нарушений сна, это доступный безрецептурный продукт, который каждый может купить и использовать для улучшения сна (и он часто рекламируются родителям как снотворное для детей).

Мелатонин регулируется FDA как пищевая добавка, не требует рецепта и широко доступен в таблетках, жидкой и мармеладной форме.

Исследователи обнаружили, что большинство передозировок мелатонина были случайными, происходили дома и лечились вне медицинских учреждений; в большинстве случаев это были дети младше 5 лет.

Потребление мелатонина составило около 5% всех детских передозировок, зарегистрированных в токсикологических центрах в 2021 году, по сравнению с 0,6% в 2012 году. Эта добавка была наиболее часто употребляемым веществом среди детей, поступивших в токсикологические центры в 2020 году, и вероятно, потому, что дети проводили больше времени дома из-за закрытия школ, связанных с пандемией.

10-летнее исследование также показало, что прием мелатонина со временем приводит к более серьезным последствиям. В то время как большинство госпитализированных пациентов были подростками, которые, возможно, намеренно принимали слишком много гормона, самый большой скачок в госпитализации произошел среди детей младше 5 лет, случайно передозировавших мелатонин.

До сих пор неясно, почему тяжесть потребления мелатонина среди детей увеличивается, но исследователи предполагают, что проблемы контроля качества самих добавок могут сыграть роль.

Продажи мелатонина в США выросли на 150% в период с 2016 по 2020 год в ответ на общественный спрос.

Исследования, проведенные в Канаде, показали, что мелатонин, продаваемый в магазинах, часто не соответствует некоторым надписям на этикетки с точки зрения дозировки, причем наибольшие вариации обнаруживаются в жевательных продуктах, которые дети чаще потребляют.

Это исследование привело к некоторым важным изменениям в политике здравоохранения Канады, связанным с мелатонином, включая запрет некоторых безрецептурных продуктов. Однако такие “исследования качества лекарств и законодательные инициативы в Соединенных Штатах отсутствуют”, - пишут исследователи.

Более того, эти исследования показали, что некоторые продукты мелатонина часто загрязнены “потенциально клинически значимыми” дозами серотонина, побочного продукта мелатонина, который может привести к повышению серотонина у детей, вызывая такие симптомы, как спутанность сознания, высокое кровяное давление, гиперактивные рефлексы и учащенное сердцебиение.

По словам Лелака, у большинства детей, участвовавших в исследовании, которые случайно потребляли слишком много мелатонина, не было никаких симптомов, но у тех, кто это делал, были проблемы с желудочно-кишечным трактом, сердечно-сосудистой системой или центральной нервной системой, включая тошноту, сонливость, боль в животе и рвоту.

По словам Лелака, трудно сказать, сколько мелатонина "слишком много", потому что нет установленной дозы, которая считалась бы безопасной для употребления. Это может быть одна таблетка или целая бутылка, но это будет зависеть от того, сколько ребенку лет, симптомы, которые они проявляют после приема внутрь (если таковые имеются), и размер их тела.

По данным Американской академии педиатрии, от 15% до 25% детей и подростков испытывают проблемы с засыпанием и пробуждением. Однако группа предупреждает, что родители должны поговорить со своим педиатром, прежде чем давать своим детям мелатонин.

Доктор Шалини Парути, представитель Американской академии медицины сна, ранее сказала, что родители должны подождать, пока их детям не исполнится по крайней мере 3 года, прежде чем давать им мелатонин, потому что дети младше этого возраста имеют “несформированную неврологическую и эндокринную системы”.

И самое главное, храните мелатонин там, где он недосягаем для ребенка, например, в запертой коробке для хранения, добавила она.

6/02/22

Распространение Хикикомори по миру.

Хикикомори - это психическое расстройство, определяемое как патологическая социальная абстиненция. Исследователи обнаружили ряд биомаркеров в крови, связанных с хикикомори.

Врачи из Университета Кюсю определили ряд ключевых биомаркеров крови характерной для патологической социальной абстиненции, известной как хикикомори.

Основываясь на выводах в этой работе, команда смогла провести различие между здоровыми людьми и пациентами с хикикомори, а также определить тяжесть их состояния.

По данным Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии, хикикомори - это заболевание, при котором люди не покидают своего жилища и изолируются от общества и семьи в течение периода, превышающего шесть месяцев.

Также известная как “патологическая социальная замкнутость”, хикикомори, по оценкам, сегодня поражает более миллиона человек в Японии.

Хотя исторически эта болезнь была идентифицирована как синдром, связанный с японской культурой, данные за последние несколько десятилетий показали, что она становится глобальным явлением, и некоторые учёные опасаются, что пандемия COVID-19 катализирует глобальную волну пациентов с хикикомори.

В 2013 году Университетская больница Кюсю создала первую в мире амбулаторную клинику для исследования хикикомори в надежде разработать системы поддержки пациентов с помощью биологического, психологического и социального понимания этого заболевания.

В докладе, опубликованном в журнале Dialogues in Clinical Neuroscience, ведущий исследователь Такахиро А. Като из факультета медицинских наук Университета Кюсю объясняет, что, хотя социологические основы этого заболевания тщательно изучены, остаются серьезные пробелы в понимании биологических аспектов хикикомори.

“Психические заболевания, такие как депрессия, шизофрения и социальное тревожное расстройство, иногда наблюдаются у людей с хикикомори. Однако наши прошлые исследования показывают, что всё не так просто, и что это сложное заболевание с наложением различных психиатрических и непсихирических элементов ”, - объясняет Като.

Понимание того, что происходит биологически в организме человека, очень поможет нам в выявлении и лечении хикикомори.

Команда провела биохимические анализы крови и собрала данные о метаболоме плазмы — небольших молекулах, обнаруженных в крови, таких как сахара, аминокислоты и белки, — у 42 человек без лечения хикикомори и сравнила их с данными 41 здорового добровольца. Всего были проанализированы данные по 127 молекулам.

“Некоторые из наших результатов показали, что в крови мужчин с хикикомори уровень орнитина и активность сывороточной аргиназы были выше, в то время как уровень билирубина и аргинина был ниже”, - утверждает первый автор статьи Дайки Сетояма.

Как у мужчин, так и у женщин уровень длинноцепочечного ацилкарнитина был выше. Более того, когда эти данные были дополнительно проанализированы и классифицированы, мы смогли отличить здоровых людей от больных хикикомори и даже предсказать их тяжесть ".

Орнитин - это аминокислота, получаемая из аминокислоты аргинина с помощью фермента аргиназы. Эти молекулы жизненно важны для многих функций организма, включая регуляцию кровяного давления и цикл мочевины.

Билирубин образуется, когда печень расщепляет эритроциты, и часто используется в качестве маркера правильной функции печени. Сообщалось, что у пациентов с тяжелой депрессией и сезонным аффективным расстройством уровень билирубина в крови был ниже.

Наконец, ацилкарнитины играют важную роль в снабжении мозга энергией. Его уровень снижается, когда пациенты с депрессией принимают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Однако пациенты с хикикомори отличаются от пациентов с депрессией тем, что у хикикомори повышены только длинноцепочечные ацилкарнитины, тогда как короткоцепочечные ацилкарнитины остаются прежними.

Като пишет: “Идентификация биомаркеров хикикомори - это первый шаг к раскрытию биологических корней этого заболевания и связи с его тяжестью. Мы надеемся, что эти результаты приведут к улучшению специализированного лечения и поддержки хикикомори ”.

Остается много вопросов, включая понимание коренных причин, лежащих в основе этих биомаркеров. Сегодня хикикомори распространяется по всему миру, поэтому мы должны провести международные исследования, чтобы понять сходства и различия между пациентами с хикикомори во всем мире ”, - заключает он.

Оригинальное исследование: Открытый доступ.
Метаболические сигнатуры крови хикикомори, патологическая социальная абстиненция” Дайки Сетояма и др. Диалоги в клинической неврологии

Технологии Blogger.